L’expérience du syndrome de Klüver-Bucy (peur chez le singe macaque) – Heinrich Klüver et Paul Bucy

L’exploration des bases biologiques des affects et des comportements adaptatifs constitue l’une des quêtes les plus fondamentales des neurosciences modernes. Au tournant des années 1930, alors que la cartographie fonctionnelle du cortex cérébral demeurait largement dominée par l’étude des aires motrices et du langage, les soubassements neuro-anatomiques de l’émotion, de l’instinct de conservation et de la reconnaissance perceptive restaient profondément nébuleux. C’est dans ce paysage intellectuel en pleine effervescence que s’inscrivent les travaux pionniers du psychologue Heinrich Klüver et du neurochirurgien Paul Bucy à l’Université de Chicago. Leur collaboration novatrice a abouti à la description d’une constellation sémiologique spectaculaire consécutive à l’ablation bilatérale des lobes temporaux chez le macaque rhésus, désormais immortalisée sous le nom de syndrome de Klüver-Bucy.

À travers une démarche expérimentale rigoureuse associant la précision millimétrique du geste chirurgical à une analyse éthologique fine et continue, Klüver et Bucy ont provoqué chez leurs sujets primates un basculement comportemental radical. Des singes sauvages réputés pour leur tempérament farouche, leur agressivité défensive exacerbée et leur terreur viscérale des prédateurs se sont métamorphosés en êtres d’une docilité déconcertante, dépourvus de toute réaction de frayeur face aux menaces les plus manifestes de leur écosystème, tels que les serpents ou les congénères hostiles. Conjointement à cette extinction foudroyante de la peur, les animaux exhibaient une incapacité profonde à appréhender la valeur sémantique et biologique des objets par la vue seule — ce que les auteurs ont qualifié de « cécité psychique » —, les contraignant à une exploration orale compulsive et universelle de tout élément constitutif de leur environnement.

L’impact de ces découvertes a dépassé de loin les hypothèses pharmacologiques initiales de Klüver, qui cherchait initialement à identifier les relais cérébraux des hallucinations causées par la mescaline. En dévoilant la désinhibition pulsionnelle, l’hypersexualité aberrante, l’hypermétamorphose attentionnelle et la perte du sens du danger découlant de la destruction conjointe du néocortex temporal, de la formation hippocampique et, surtout, du complexe amygdalien, l’expérience de Klüver et Bucy a révolutionné les théories de l’émotion. Elle a posé le socle neurobiologique sur lequel reposeront les modèles ultérieurs du système limbique, les circuits de la peur de Joseph LeDoux et la neurophysiopathologie humaine de nombreuses affections temporo-limbiques, de l’encéphalite herpétique à la démence frontotemporale. Cette étude monumentale demeure à ce jour l’un des jalons les plus fascinants de l’histoire de la neuropsychologie et de la neurochirurgie expérimentale.

1. Introduction historique et genèse des recherches de Klüver et Bucy

1.1 Le contexte neuropsychiatrique des années 1930

Au cours des années 1930, les neurosciences et la neuropsychiatrie traversent une période de restructuration conceptuelle majeure. La phrénologie du siècle précédent a cédé le pas à un localisationnisme cortical plus rigoureux, consolidé par les travaux clinico-anatomiques de Paul Broca, Carl Wernicke et Korbinian Brodmann. Toutefois, cette cartographie cérébrale demeure asymétrique : les aires sensorielles primaires et le cortex moteur frontal sont relativement bien identifiés, tandis que les vastes territoires des lobes temporaux et préfrontaux demeurent largement qualifiés d’« aires d’association silencieuses ». La fonction des lobes temporaux, en particulier dans leurs aspects non auditifs et non linguistiques, suscite d’intenses débats théoriques sans qu’aucun consensus n’émerge véritablement au sein des sociétés savantes internationales.

Dans ce contexte, les modèles théoriques relatifs aux émotions restent dominés par des perspectives périphériques, à l’instar de la théorie formulée conjointement par William James et Carl Lange, selon laquelle les émotions ne sont que la perception consciente de modifications physiologiques viscérales et somatiques. Face à cette approche, Walter Cannon et Philip Bard commencent à proposer un modèle centraliste, replaçant le diencéphale, et tout particulièrement l’hypothalamus et le thalamus, au cœur de la genèse des manifestations affectives et des réactions d’urgence. Cependant, le rôle du télencéphale et des structures télencéphaliques profondes dans la régulation émotionnelle demeure embryonnaire, faute de modèles expérimentaux capables de disséquer sélectivement les réseaux corticaux et sous-corticaux.

La méthodologie scientifique de l’époque opère alors une transition critique : les simples observations de corrélations anatomo-cliniques post-mortem chez des patients humains — intrinsèquement limitées par l’hétérogénéité et le caractère diffus des lésions accidentelles ou vasculaires — sont progressivement complétées par des protocoles d’ablations chirurgicales contrôlées chez l’animal de laboratoire, et plus particulièrement chez les primates non humains. Les travaux pionniers menés à la fin du XIXe siècle par David Ferrier, ainsi que l’étude séminale mais alors négligée de Sanger Brown et Edward Schäfer publiée en 1888 dans les Philosophical Transactions of the Royal Society of London, avaient bien rapporté des modifications du tempérament et de la perception chez des singes après lobectomie temporale. Toutefois, l’imprécision des descriptions comportementales, l’absence de survie prolongée des sujets et les limites des outils statistiques de l’époque avaient empêché l’intégration de ces observations éparses dans le corpus neuropsychiatrique dominant.

1.2 L’hypothèse initiale relative aux effets de la mescaline

L’impulsion qui mène à la redécouverte et à la systématisation du syndrome temporal n’est paradoxalement pas née d’une recherche sur l’émotion ou la peur, mais d’une interrogation pharmacologique et phénoménologique centrée sur les états altérés de conscience. Le psychologue germano-américain Heinrich Klüver consacre une part significative de ses travaux universitaires des années 1920 à l’étude des effets psychotropes de la mescaline, le principe actif alcaloïde extrait du peyotl (Lophophora williamsii). Fasciné par la structure géométrique et la dynamique cinétique des hallucinations visuelles induites chez l’humain — qu’il classe minutieusement en « formes constantes » telles que les réseaux, spirales, toiles et damiers —, Klüver s’interroge sur les structures neurales nécessaires et suffisantes à l’émergence de ces phénomènes subjectifs.

Klüver formule l’hypothèse de travail selon laquelle les lobes temporaux, en raison de leurs connexions intimes avec le cortex visuel occipital et de leur participation présumée aux fonctions mnésiques et perceptives complexes, constitueraient le substrat anatomique indispensable aux distorsions sensorielles et aux visions kaléidoscopiques provoquées par la mescaline. Inspiré par les récits cliniques de crises épileptiques « uncinées » documentées par John Hughlings Jackson, au cours desquelles les patients décrivent des états de rêve (dreamy states), des illusions visuelles élaborées et des hallucinations olfactives, Klüver postule que l’intoxication mescalinique active préférentiellement des circuits neuronaux nichés au sein du cortex temporal ou de ses structures sous-jacentes.

Pour soumettre cette intuition à l’épreuve des faits, il devient indispensable d’établir un modèle animal chez le primate supérieur, capable de manifester des altérations comportementales mesurables en réponse à la substance avant et après la suppression chirurgicale du tissu cible. Si l’ablation bilatérale des lobes temporaux venait à abolir les réponses motrices, autonomes et d’orientation habituellement provoquées par l’injection de mescaline chez le singe, la démonstration du rôle critique de ces structures dans l’action de l’alcaloïde serait apportée. Klüver conçoit ainsi un protocole d’ablation chirurgicale radicale, non pas pour neutraliser l’affect de l’animal, mais pour sonder la neurobiologie de la perception hallucinatoire.

1.3 La synergie entre psychologie expérimentale et neurochirurgie

La concrétisation d’un programme expérimental d’une telle envergure technique exige une expertise qui dépasse les compétences habituelles d’un laboratoire de psychologie comparative. L’accès aux structures temporales profondes chez le macaque rhésus — un animal doté d’une musculature crânienne robuste et d’un cerveau fortement vascularisé — nécessite des compétences neurochirurgicales de pointe pour éviter une issue fatale précoce due à l’hémorragie, à l’œdème cérébral ou à l’infection méningée. C’est dans ce cadre institutionnel favorable qu’intervient la collaboration avec le docteur Paul Bucy, jeune neurochirurgien talentueux exerçant au sein des cliniques de l’Université de Chicago et formé aux méthodes rigoureuses de Harvey Cushing.

L’Université de Chicago représente à cette époque un creuset interdisciplinaire d’exception où les frontières entre la neurologie clinique, la neurochirurgie, la physiologie et la psychologie expérimentale s’effacent au profit d’une approche intégrative du système nerveux. Bucy possède la maîtrise technique indispensable pour concevoir et exécuter des craniotomies bilatérales aseptiques, manœuvrer sous la dure-mère sans dilacérer les branches de l’artère cérébrale moyenne, et réséquer des blocs de tissu temporal de manière symétrique et reproductible. De son côté, Klüver apporte une culture méthodologique sans équivalent dans l’analyse comportementale, issue de la psychologie expérimentale européenne, caractérisée par une méticulosité extrême, la standardisation des épreuves de discrimination perceptive et un enregistrement longitudinal des réactions de l’animal.

Ensemble, ils établissent un protocole standardisé d’évaluation préopératoire et postopératoire. Avant toute intervention, chaque sujet primate est soumis à une batterie d’observations systématiques documentant son répertoire comportemental spontané : réponses de retrait ou d’attaque face à divers objets inanimés, comportements de prédation, interactions avec les soigneurs, et surtout, réactions instinctives de panique face à des stimuli écologiquement pertinents comme des prédateurs vivants. Ce dispositif expérimental rigoureux permet de s’assurer que toute altération constatée après la chirurgie ne saurait être imputée à un choc post-opératoire non spécifique ou à une variabilité individuelle aléatoire, mais bien à la déconnexion mécanique des structures temporales réséquées.

2. Profils des chercheurs : Heinrich Klüver et Paul Bucy

2.1 Heinrich Klüver : De la psychologie de la forme à la neuropsychologie

Heinrich Klüver (1897–1979) naît en Allemagne et effectue sa formation intellectuelle dans l’effervescence de la République de Weimar avant d’émigrer aux États-Unis. Fortement imprégné des concepts de la psychologie de la Gestalt développés par Max Wertheimer, Wolfgang Köhler et Kurt Koffka, Klüver appréhende la perception non pas comme une simple agrégation mécanique de sensations élémentaires, mais comme une organisation dynamique globale et structurée. Dès ses premières années de recherche à l’Université de Stanford puis à Chicago, il s’intéresse à la phénoménologie de la vision, aux images eidétiques — cette faculté rare de projeter mentalement des scènes visuelles avec une netteté quasi photographique — et aux illusions perceptives.

Cette sensibilité à la phénoménologie perceptive le conduit tout naturellement à s’interroger sur la manière dont le système nerveux central structure la signification de ce qui est vu. Pour Klüver, l’animal ou l’humain n’interagit pas avec des longueurs d’onde ou des pixels lumineux bruts, mais avec des objets porteurs de sens, de valeur fonctionnelle et de valence affective. Sa méthodologie scientifique se distingue par un rejet des simplifications béhavioristes excessives de l’époque qui réduisent le comportement à une chaîne de réflexes stimuli-réponses univoques. Il préconise au contraire une observation naturaliste patiente, couplée à des dispositifs expérimentaux souples permettant d’évaluer la constance de l’objet, la généralisation perceptive et la capacité du primate à opérer des choix sensés dans un environnement complexe.

Lorsqu’il aborde les suites chirurgicales des lobectomies temporales chez le singe, Klüver déploie cette acuité d’observation en notant les détails les plus subtils des postures, du regard et des manipulations des macaques. Sa rigueur intellectuelle le pousse à ne jamais surinterpréter prématurément un comportement, consignant par écrit et par le film cinématographique des heures de séquences interactives. C’est cette patience phénoménologique qui lui permettra d’isoler des traits cliniques que d’autres observateurs moins minutieux auraient disqualifiés comme de simples automatismes aberrants ou des manifestations de démence animale diffuse.

2.2 Paul Bucy : L’art de la neurochirurgie expérimentale

Paul Clancy Bucy (1904–1992) s’affirme dès la première moitié du XXe siècle comme l’une des figures de proue de la neurochirurgie nord-américaine. Élève brillant, il acquiert une formation chirurgicale d’une exigence extrême, s’intéressant très tôt aux bases anatomiques et physiologiques des troubles moteurs, aux fonctions du cortex cérébral et aux mécanismes de propagation des tumeurs intracrâniennes. Alors que la neurochirurgie humaine de l’époque est encore grevée d’un taux de mortalité opératoire élevé en raison de l’œdème cérébral et des hémorragies peropératoires incontrôlables, Bucy transpose au laboratoire animal les standards les plus stricts de l’art opératoire.

Bucy conçoit le laboratoire chirurgical comme le lieu d’une exploration méthodique de la fonction cérébrale par ablation lésionnelle. Il met au point des protocoles d’hémostase rigoureux faisant appel à l’électrocoagulation précoce, à l’aspiration fine sous contrôle visuel direct et à l’usage de clips d’argent pour sceller les branches vasculaires sans dévasculariser le tronc cérébral sous-jacent. Son objectif est de réaliser des ablations circonscrites, symétriques et reproductibles de territoires cérébraux massifs, tout en maintenant les animaux dans un état de santé physiologique optimal autorisant des études de survie à long terme s’étalant sur plusieurs mois, voire plusieurs années.

En abordant la fosse temporale du macaque rhésus, Bucy relève un défi technique redoutable : libérer le lobe temporal de ses attaches méningées et osseuses sans léser les nerfs crâniens oculomoteurs, sans déchirer le sinus pétreux supérieur ni compromettre la vascularisation choroïdienne antéro-postérieure. La virtuosité technique de Bucy est ainsi la condition sine qua non de la pérennité du projet : sans sa capacité à produire des sujets vivants, vigoureux, capables de s’alimenter et de se déplacer librement après des résections cérébrales bilatérales massives, la caractérisation du syndrome n’aurait jamais pu aboutir.

2.3 Une collaboration interdisciplinaire historique

L’alliance entre Heinrich Klüver et Paul Bucy matérialise l’un des archétypes les plus fructueux de la recherche biomédicale transdisciplinaire. Alors que la médecine du début du siècle souffre fréquemment de clivages étanches entre les praticiens de la clinique chirurgicale et les théoriciens de la psychologie universitaire, le tandem de Chicago fusionne deux visions complémentaires du vivant. L’acte chirurgical de Bucy fournit la variable indépendante — la lésion anatomique précisément délimitée —, tandis que le dispositif d’analyse comportementale de Klüver quantifie avec minutie la variable dépendante — la transformation du psychisme et de l’éthologie de l’animal.

Leur démarche conjointe culmine dans la publication de deux articles fondateurs qui feront date dans l’histoire de la médecine. En 1937, ils publient une note préliminaire concise dans l’American Journal of Physiology intitulée « « Psychic blindness » and other symptoms following bilateral temporal lobectomy in Rhesus monkeys », suivie en 1939 d’une monographie monumentale publiée dans les Archives of Neurology and Psychiatry sous le titre « Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys ». Ces écrits, rédigés dans une prose scientifique d’une clarté exemplaire, détaillent avec une précision clinique clinique inouïe la sémiologie comportementale induite par l’ablation temporale bilatérale.

Cette collaboration historique a non seulement redéfini les frontières de la neuropsychologie moderne, mais elle a également servi de gabarit épistémologique pour les générations futures de neurobiologistes. En prouvant que des comportements hautement complexes tels que la peur, l’appétence sexuelle et la reconnaissance des objets pouvaient être dissociés et modulés par des interventions chirurgicales cérébrales localisées, Klüver et Bucy ont définitivement arraché l’étude des affects à la spéculation métaphysique pour l’inscrire dans le domaine de la neurobiologie expérimentale quantifiable.

3. Le protocole chirurgical : Lobectomie temporale bilatérale

3.1 Sélection et préparation des spécimens de macaque rhésus

Pour mener à bien leurs investigations, Klüver et Bucy sélectionnent délibérément comme modèle animal le macaque rhésus (Macaca mulatta). Ce choix expérimental est motivé par des considérations écologiques et comportementales strictes. Le macaque rhésus adulte est réputé au sein des colonies de laboratoire pour son tempérament intraitable, son irritabilité constante, sa vigilance permanente et son agressivité défensive virulente à l’égard de l’être humain. Lorsqu’il est capturé à l’état sauvage, cet animal manifeste une peur panique spontanée envers les humains et une agressivité immédiate lorsqu’il se sent acculé : il émet des grognements sourds, découvre ses canines acérées dans des mimiques de menace caractéristiques, et tente de mordre vigoureusement toute main tentant de l’approcher.

Avant d’engager le moindre geste chirurgical, les chercheurs soumettent chaque singe à une phase préparatoire prolongée d’acclimatation et de caractérisation comportementale individuelle. Les animaux sont hébergés dans des cages individuelles rigoureusement agencées à l’Université de Chicago. Klüver consacre plusieurs semaines à cartographier le profil réactionnel préopératoire de chaque sujet. Il documente méticuleusement les distances de fuite, la fréquence des vocalisations d’alarme, la nature des postures d’intimidation ainsi que les préférences alimentaires spontanées. Les singes font preuve d’une prudence extrême face à des objets inusités introduits dans leur espace de vie et réagissent avec une terreur spectaculaire à la présentation de stimuli phobogènes naturels, notamment les reptiles.

Cette caractérisation minutieuse en amont est indispensable pour servir d’étalon de comparaison interne (le sujet constituant son propre témoin). Klüver s’assure ainsi que les sujets sélectionnés présentent des réflexes de défense parfaitement intacts, une intégrité visuelle sans faille et une réactivité sociale typique de l’espèce. Le profil comportemental de base ainsi établi servira de toile de fond sur laquelle viendront se détacher, avec un contraste saisissant, les bouleversements spectaculaires consécutifs à l’acte opératoire.

3.2 Technique d’exérèse du lobe temporal bilatéral

La procédure chirurgicale mise en œuvre par Paul Bucy représente un véritable tour de force neurochirurgical pour l’époque. Afin de minimiser le traumatisme hémodynamique et l’œdème cérébral massif qui résulteraient de l’amputation simultanée des deux hémisphères temporaux, Bucy opte généralement pour une stratégie séquentielle en deux temps opératoires distincts, espacés de plusieurs semaines ou mois. Sous anesthésie générale approfondie à l’éther ou aux barbituriques, l’animal est positionné en décubitus latéral. Une incision cutanée curviligne temporo-pariétale est pratiquée, suivie de la résection ou de la réclinaison du muscle temporal et d’une trépanation osseuse étendue découvrant la totalité de la fosse temporale jusqu’à la base du crâne.

Après l’ouverture minutieuse de la dure-mère en lambeau inversé, Bucy procède à l’exérèse du tissu temporal en se guidant sur les repères sulcaux anatomiques majeurs. L’incision corticale commence dorsalement le long du sillon latéral (scissure de Sylvius) et s’étend postérieurement jusqu’à un niveau situé en arrière de l’extrémité postérieure du sillon temporal supérieur, englobant ainsi le gyrus temporal supérieur, moyen et inférieur. La dissection s’enfonce ensuite profondément vers la face mésiale du lobe. Bucy réalise une résection en bloc ou par aspiration sous aspiration douce, veillant à emporter le néocortex temporal, le gyrus fusiforme, le pôle temporal dans sa quasi-totalité, ainsi que les structures limbiques temporales profondes.

Cette exérèse inclut de manière systématique l’uncus temporal, l’intégralité du cortex entorhinal et périrhinal, la portion majeure de la formation hippocampique (corne d’Ammon, subiculum et gyrus denté) ainsi que le complexe nucléaire amygdalien sous-jacent. Bucy prend d’infinies précautions pour coaguler scrupuleusement les artérioles issues de l’artère cérébrale moyenne et les branches de l’artère communicante postérieure, tout en évitant formellement d’engager son dissecteur au-delà de la scissure choroïdienne afin de préserver l’intégrité du pédoncule cérébral, du chiasma optique et des tractus optiques longeant la face interne du lobe. Une fois l’hémostase parfaite assurée, la dure-mère est suturée hermétiquement, les plans musculaires et cutanés sont refermés, et l’animal est placé dans un environnement tempéré pour sa convalescence.

3.3 Période de récupération postopératoire et suivi clinique

La période suivant immédiatement le réveil de l’animal est marquée par une surveillance clinique constante. Dans les premiers jours postopératoires, le macaque rhésus présente fréquemment un état de stupeur transitoire, attribuable au contrecoup mécanique de la chirurgie, aux modifications de pression intracrânienne et aux perturbations métaboliques locales. Certains sujets manifestent des déficits moteurs fugaces, tels qu’une parésie faciale centrale controlatérale discrète ou des anomalies légères du tonus axial, qui régressent en règle générale en l’espace d’une à deux semaines à mesure que l’œdème périlésionnel se résorbe.

Dès que l’animal retrouve sa motricité autonome et commence à s’alimenter spontanément, Klüver reprend ses sessions d’observation continue, notant jour après jour l’émergence insidieuse mais inexorable des transformations comportementales. Si la première phase de lobectomie unilatérale n’induit généralement que des modifications mineures et transitoires — l’animal conservant pour l’essentiel sa méfiance naturelle et ses réponses défensives —, c’est l’achèvement de la seconde phase chirurgicale sur l’hémisphère controlatéral qui déclenche l’installation foudroyante et permanente du tableau symptomatique complet.

Le contraste entre le comportement préopératoire et l’état postopératoire bilatéral s’avère saisissant dès la troisième semaine suivant la seconde intervention. L’animal, qui réagissait auparavant par des tentatives d’agression féroce à la simple approche d’un observateur humain, se tient désormais au bord de sa cage sans la moindre velléité défensive. Les paramètres physiologiques de base (température corporelle, fréquence respiratoire, motilité digestive) se stabilisent, confirmant que le sujet a pleinement surmonté le choc chirurgical immédiat. L’observation peut alors basculer vers l’évaluation systématique des altérations émotionnelles, perceptives, orales et sociales qui vont conférer à cette expérience sa renommée universelle.

4. L’extinction de la peur et la docilité paradoxale chez le macaque

4.1 La réponse normale de peur chez le macaque rhésus sauvage

Pour mesurer la magnitude de la métamorphose comportementale opérée par Klüver et Bucy, il est nécessaire d’appréhender la puissance et l’ancrage adaptatif des réactions de peur chez un macaque rhésus intact. Dans la nature, ainsi que dans les conditions de captivité, la survie de Macaca mulatta repose sur un système d’alerte et de vigilance défensive extrêmement affûté. Face à un prédateur potentiel — qu’il s’agisse d’un grand félin, d’un canidé, d’un être humain inconnu ou d’un reptile —, le singe déclenche de manière quasi instantanée une réponse d’alarme coordonnée associant une décharge neurovégétative massive du système nerveux sympathique et un ensemble stéréotypé de comportements d’évitement.

Cette réaction phobique normale s’exprime par une élévation brutale de la fréquence cardiaque, une mydriase bilatérale, une piloérection marquée sur l’ensemble du dos conférant à l’animal une apparence plus imposante, et l’émission de vocalisations d’alarme stridentes (telles que les screeches ou les barks) destinées à alerter les membres de la troupe. Sur le plan moteur, le singe se replie immédiatement vers le point le plus haut et le plus éloigné de sa cage, adoptant une posture ramassée prête à la fuite. Si la menace s’approche davantage et que la fuite s’avère impossible, le macaque bascule vers une agression défensive terrifiante : il projette violemment ses membres antérieurs contre les barreaux, claque des dents, bâille d’intimidation en dévoilant ses canines, et n’hésite pas à mordre avec une violence inouïe tout individu franchissant sa zone critique de sécurité.

Ces réponses ne nécessitent aucun apprentissage préalable complexe : elles sont profondément inscrites dans le patrimoine phylogénétique de l’espèce. Le reptile, en particulier, constitue un stimulus déclencheur universel. Présenter un serpent, même inoffensif ou factice, à un macaque rhésus naïf déclenche invariablement une terreur paroxystique : l’animal hurle, s’agrippe convulsivement aux barreaux supérieurs, dévie paniquement son regard et refuse catégoriquement d’approcher la moindre friandise placée à proximité de l’objet de son effroi.

4.2 Perte totale de la réactivité phobique postopératoire

Après lobectomie temporale bilatérale, ce répertoire défensif ancestral est littéralement anéanti. Klüver et Bucy assistent à une disparition absolue de toute réaction de frayeur ou d’angoisse face aux stimuli les plus terrifiants pour l’espèce. L’expérience la plus emblématique et la plus spectaculaire menée par les chercheurs consiste à confronter directement les macaques opérés à des serpents vivants. Alors que l’animal normal est paralysé par la terreur ou tente de fuir éperdument, le singe temporolésé s’approche spontanément de la boîte contenant le reptile sans manifester la moindre hésitation ni la moindre altération neurovégétative.

Bien plus qu’une simple absence de recul, le macaque lobectomisé manifeste une curiosité dénuée de tout discernement. Il tend la main vers le serpent, le saisit sans précaution entre ses doigts, le manipule comme s’il s’agissait d’un vulgaire bout de bois, le soulève et l’amène directement à son museau pour le lécher et l’explorer avec ses lèvres et ses dents. Même lorsque le serpent siffle furieusement, s’enroule autour du bras du singe ou tente d’adopter une posture d’attaque, le macaque ne manifeste aucun sursaut défensif, aucune accélération de son rythme cardiaque décelable, ni aucune vocalisation d’alarme. L’animal a tout simplement perdu la capacité d’appréhender le reptile comme un danger biologique vital.

Ce phénomène d’extinction phobique s’étend universellement à tous les objets ou situations qui suscitaient auparavant la méfiance de l’animal. Klüver présente aux singes des tiges métalliques incandescentes, des allumettes allumées ou des objets tranchants. Les macaques opérés s’en saisissent à mains nues, sans le moindre réflexe d’évitement anticipé, ne retirant leur membre qu’au moment précis où la douleur physique mécanique ou thermique directe de la brûlure se fait sentir, pour réitérer le geste quelques secondes plus tard, démontrant ainsi une déconnexion totale entre la perception du stimulus menaçant et l’anticipation affective de la douleur.

4.3 Instauration d’une docilité extrême (taming effect)

Parallèlement à la disparition de la peur, Klüver et Bucy documentent un effondrement radical de l’agressivité spontanée et réactionnelle, phénomène désigné dans la littérature sous le terme d’effet d’apprivoisement ou de domestication paradoxale (taming effect). Des singes qui comptaient parmi les plus dangereux et insoumis du laboratoire, dont la capture nécessitait l’usage de gants de cuir blindés, de pinces de contention et de filets renforcés, deviennent du jour au lendemain totalement manipulables sans la moindre contrainte physique.

L’expérimentateur peut désormais pénétrer dans la pièce, ouvrir la cage du macaque sans précautions particulières, plonger sa main nue à l’intérieur et caresser le sommet de la tête de l’animal sans que celui-ci ne tente d’esquisser un geste de menace ou de mordre. Le singe se laisse manipuler, soulever, retourner sur le dos ou palper sans manifester le moindre signe de colère, de grognement ou de tension musculaire. Ses postures corporelles adoptent une décontraction absolue, contrastant violemment avec la rigidité défensive observée en phase préopératoire.

Si cette docilité extrême peut sembler conférer à l’animal une existence paisible et libérée du stress au sein de la cage de laboratoire, Klüver et Bucy soulignent avec acuité son caractère profondément pathologique et anti-adaptatif. Dans un écosystème naturel, un tel individu est voué à une mort immédiate : incapable de reconnaître un prédateur, incapable de fuir, incapable de défendre son territoire ou sa pitance face à des congénères agressifs, il serait instantanément éliminé par la sélection naturelle. L’ablation des lobes temporaux n’a pas « apaisé » l’animal au sens psychologique noble ; elle a sectionné les circuits indispensables au sentiment de vulnérabilité et au réflexe vital de conservation de soi.

5. La cécité psychique et l’agnosie visuelle expérimentale

5.1 Définition phénoménologique de la cécité psychique

L’un des apports conceptuels les plus cruciaux de Heinrich Klüver réside dans la réactivation et la formalisation rigoureuse du concept de « cécité psychique » (traduction de la Seelenblindheit initialement théorisée par le physiologiste allemand Hermann Munk à la fin du XIXe siècle). La cécité psychique, que la sémiologie neurologique contemporaine désigne sous le terme d’agnosie visuelle, ne correspond en aucune façon à un trouble de la vision élémentaire. L’animal opéré n’est ni aveugle, ni atteint d’un scotome invalidant ou d’une baisse dramatique de son acuité sensorielle basique.

Le singe temporolésé perçoit parfaitement la disposition géométrique de son environnement. Il se déplace avec une agilité motrice remarquable, franchit sans trébucher les obstacles disposés au sol, grimpe le long des barreaux métalliques avec une coordination spatiale impeccable, et parvient sans difficulté à attraper au vol de minuscules fragments de graines projetés dans l’air. Ses réflexes photomoteurs pupillaires sont parfaitement préservés, de même que la poursuite oculaire et les saccades de fixation vers des cibles périphériques. La motricité oculaire et la détection optique de bas niveau sont donc fonctionnellement intactes.

La défaillance réside dans un ordre de traitement supérieur : bien que l’animal voie les objets, il a perdu toute capacité d’en appréhender la signification fonctionnelle, biologique et affective. L’objet vu n’évoque plus aucun souvenir sémantique, aucune association d’usage, aucun affect d’attirance ou de rejet. La forme visuelle captée par la rétine et transmise au cortex strié primaire n’est plus mise en relation avec les traces mnésiques stockées dans les aires associatives et limbiques. L’animal regarde une pomme, une vis en acier, un serpent vivant ou une lame de rasoir avec exactement le même regard atone, dénué de tout préjugé cognitif : pour lui, chaque forme visuelle est devenue un stimulus absolument neutre, dépourvu de tout passé et de toute signification intrinsèque.

5.2 Mécanismes d’évaluation des objets par le regard

Avant la chirurgie, un macaque rhésus examine son environnement à distance grâce à son acuité visuelle : d’un simple coup d’œil jeté à travers sa cage, il discrimine immédiatement un quartier d’orange savoureux d’un caillou sans valeur nutritive, ignorant le caillou pour porter toute son attention vers l’aliment désirable. Après l’ablation bitemporale, cette hiérarchisation visuelle instantanée s’effondre de manière absolue. L’animal regarde successivement tous les objets présents dans son champ visuel sans manifester la moindre préférence a priori déterminée par la modalité optique seule.

Klüver documente ce déficit à travers des protocoles expérimentaux d’une rigueur implacable. Il place simultanément devant l’animal une multitude d’éléments hétéroclites : des morceaux de fruits frais, des cubes de bois brut, des pièces de monnaie, des clous rouillés, des morceaux de verre taillé, des excréments séchés et de faux serpents en caoutchouc. Le singe intact sélectionne sans l’ombre d’une hésitation la nourriture en un quart de seconde, délaissant les objets stériles ou aversifs. Le singe atteint du syndrome de Klüver-Bucy s’approche du plateau et examine chaque objet un par un, sans qu’aucun tri visuel préalable n’intervienne.

Plus frappant encore est l’échec total de l’apprentissage cumulatif par la voie visuelle. Si l’animal saisit un clou métallique, l’examine, le met en bouche et constate qu’il est immangeable avant de le recracher, la simple présentation visuelle de ce même clou quelques secondes plus tard ne suscite aucun évitement. Le singe regarde à nouveau le clou comme s’il le découvrait pour la toute première fois de son existence, le ressaisit et l’amène une nouvelle fois à ses lèvres. La mémoire visuelle de la forme et de sa valence punitive ou gratifiante est rigoureusement inaccessible. Chaque rencontre visuelle avec le monde constitue un recommencement absolu.

5.3 Distinction avec d’autres déficits sensoriels

Afin d’asseoir la spécificité de la cécité psychique sur des bases scientifiques inattaquables, Klüver et Bucy prennent grand soin d’éliminer toutes les hypothèses différentielles concurrentes qui pourraient expliquer ce tableau par des atteintes neurologiques plus banales. Ils vérifient en premier lieu l’absence d’hémianopsie homonyme ou de quadranopsie supérieure, qui résulteraient d’une lésion accidentelle des radiations optiques de Gratiolet (en particulier la boucle de Meyer cheminant dans la profondeur du lobe temporal). Les examens du champ visuel au doigt et aux cibles mobiles confirment que les animaux détectent des stimuli lumineux dans l’intégralité de leurs quadrants visuels périphériques et centraux.

De surcroît, les chercheurs s’assurent que le trouble ne relève pas d’un déficit primaire de la discrimination des formes élémentaires (ce que Heinrich Lissauer avait désigné chez l’homme sous le nom d’agnosie visuelle aperceptive). En adaptant des boîtes d’épreuves psychométriques où l’animal doit pousser un panneau arborant un triangle pour obtenir une récompense cachée, Klüver démontre que le singe temporolésé peut, après un entraînement spécifique et intensif faisant appel à d’autres indices, discriminer des configurations géométriques simples. Le problème n’est donc pas dans l’extraction des contours perceptifs, mais dans l’accès aux associations conceptuelles et émotionnelles de la forme : il s’agit d’une pure agnosie visuelle associative.

Klüver met également en exergue le contraste saisissant entre la déficience de la modalité visuelle et la préservation d’autres canaux sensoriels. Si le macaque ne sait plus ce qu’est un quartier de pomme en le regardant, la texture tactile perçue au niveau de ses lèvres et le goût capté par sa muqueuse linguale déclenchent instantanément une identification immédiate, suivie d’une mastication et d’une déglutition avide. La cécité psychique se présente ainsi comme une rupture sélective du pont fonctionnel unissant la sphère de la perception visuelle aux centres sous-corticaux de la mémoire et de la motivation.

6. L’exploration hyperorale compulsive

6.1 Manifestations concrètes de l’hyperoralité

Conséquence directe et corollaire indissociable de la cécité psychique, l’hyperoralité représente l’un des symptômes les plus immédiatement spectaculaires et envahissants du syndrome de Klüver-Bucy. Privé de la capacité d’évaluer la pertinence et la sécurité des objets par la vision, le singe macaque transfère l’intégralité de son appareil d’analyse et de décision vers son extrémité céphalique orale : la bouche, les lèvres, les muqueuses gingivales et la langue deviennent les organes exploratoires suprêmes par lesquels le monde extérieur doit être obligatoirement filtré.

Ce comportement ne se résume pas à de simples reniflements occasionnels ou à des léchages discrets. Il s’agit d’une pulsion d’ingestion et de palpation orale absolument compulsive et incessante. Dès que l’animal est libéré dans une pièce d’observation ou confronté à un ensemble d’objets, il se précipite sur chaque élément à portée de main, le saisit mécaniquement et l’introduit directement dans sa cavité buccale. Rien n’échappe à cette vérification orale systématique : morceaux de papier journal, clous rouillés, fragments de verre tranchant, excréments, coquilles de noix, morceaux de craie, fils de fer barbelé, insectes vivants ou morts, mais aussi les mains, les vêtements ou les instruments de mesure de l’expérimentateur.

L’animal maintient l’objet en bouche durant plusieurs secondes, l’explore minutieusement à l’aide de sa langue mobile, le mâchonne avec précaution pour en apprécier la dureté, la saveur et la température. Si l’objet s’avère manifestement non comestible — comme une pièce de monnaie en métal froid —, le singe finit par l’expulser passivement de sa bouche sans la moindre émotion de dégoût, pour saisir immédiatement l’objet suivant et réitérer la même séquence d’exploration tactile orale. Cette subordination de l’ensemble du comportement exploratoire à la cavité buccale transforme le singe adulte en un équivalent clinique du nourrisson humain au stade oral primitif le plus archaïque.

6.2 Perturbations du comportement alimentaire

L’hyperoralité s’accompagne d’un dérèglement profond et dangereux des conduites d’ingestion et des préférences nutritionnelles propres à l’espèce. Le macaque rhésus sauvage est un animal frugivore et végétarien sélectif qui manifeste des aversions gustatives innées ou acquises très rigides, rejetant avec dégoût les matières fécales, les chairs putrides, les cadavres d’autres animaux ou les substances végétales toxiques reconnues à leur amertume.

Chez les animaux de Klüver et Bucy, cette sélectivité diététique protectrice vole en éclats. Les singes développent une omniphagie indiscriminée confinant au pica pathologique le plus sévère. Klüver consigne avec stupéfaction que les macaques opérés consomment de manière répétée et sans la moindre réticence leurs propres excréments (coprophagie), ingèrent du plâtre gratté sur les murs de leur pièce d’hébergement, avalent des morceaux de sciure de bois souillée ou dévorent avec voracité des cadavres d’insectes, de vers de terre ou de souris mortes depuis plusieurs jours. La barrière biologique de l’aversion et du dégoût gustatif semble totalement abolie ou déconnectée de ses circuits effecteurs.

De plus, la mémoire des expériences aversives orales antérieures est profondément déficiente. Si un singe tente d’avaler un morceau de savon au goût âcre et répulsif, il le recrache après une grimace de rejet ; mais posé sur le plancher à quelques centimètres de lui, le même morceau de savon est immédiatement repris et réintroduit dans sa bouche quelques secondes plus tard. Les animaux sont incapables de développer le moindre conditionnement aversif gustatif (effet Garcia). Cette consommation désordonnée et mécanique expose en permanence les sujets à des risques majeurs d’occlusion intestinale, d’intoxication chimique sévère ou de perforations viscérales traumatiques par ingestion de corps étrangers acérés.

6.3 Interprétation neuropsychologique du comportement de mise en bouche

L’analyse neuropsychologique de cette hyperoralité soulève des interrogations théoriques fondamentales quant à la hiérarchie des systèmes sensoriels et motivationnels. Klüver récuse catégoriquement l’idée que cette conduite soit le simple reflet d’un état de faim pathologique ou d’une boulimie d’origine métabolique. En effet, même lorsqu’un singe temporolésé est gavé de nourriture jusqu’à distension gastrique maximale et refuse d’avaler un morceau de banane supplémentaire, il continue imperturbablement de ramasser des clous, des morceaux de bois ou des cailloux pour les glisser entre ses lèvres et les explorer avec sa langue.

L’hyperoralité doit donc être comprise avant tout comme un comportement de compensation gnosique. Privé du canal visuel pour déterminer la nature de ce qui l’entoure — en raison de la cécité psychique —, le primate est contraint de recourir à la seule modalité sensorielle de contact intime qui demeure opérationnelle et connectée à ses centres d’évaluation : la sensibilité somatosensorielle orale (dotée d’une très forte densité de mécanorécepteurs et de récepteurs thermiques innervés par le nerf trijumeau) et le sens gustatif. L’animal « examine » avec sa bouche parce qu’il ne peut plus « reconnaître » avec ses yeux.

Sur le plan neurophysiologique sous-jacent, ce comportement traduit également la désinhibition dramatique de réflexes de préhension orale et de succion primordiaux normalement régulés et réprimés par le cortex télencéphalique. La destruction bilatérale des formations temporo-amygdaliennes rompt le contrôle modulateur descendant exercé sur les structures du tronc cérébral et de l’hypothalamus latéral, libérant ainsi des programmes moteurs archaïques de mise en bouche automatique de tout stimulus entrant en contact avec l’espace péribuccal du sujet.

7. Désinhibition comportementale et hypersexualité

7.1 Typologie des conduites sexuelles anormales

L’émergence d’une hypersexualité spectaculaire et débridée constitue l’un des volets les plus frappants de la désinhibition pulsionnelle documentée par Klüver et Bucy. Chez le macaque rhésus non opéré, le comportement sexuel s’inscrit dans des cycles temporels stricts, largement subordonnés aux variations saisonnières et à l’état hormonal des femelles (période d’œstrus caractérisée par un gonflement et une rougeur vive de la peau anogénitale sexuelle). Les accouplements surviennent à la suite de séquences de parades hautement ritualisées et demeurent strictement régulés par la dynamique de dominance sociale au sein du groupe.

Après lobectomie bitemporale, l’activité sexuelle des animaux augmente de manière exponentielle, perdant toute périodicité temporelle et tout contrôle situationnel. Les singes mâles opérés manifestent des érections péniennes quasi continues au repos et se livrent à des comportements masturbatoires compulsifs et ininterrompus, utilisant indifféremment leurs membres antérieurs, leurs membres postérieurs ou directement leur bouche en adoptant des contorsions acrobatiques dans leur cage. Cette autostimulation génitale frénétique persiste tout au long de la journée, sans phase réfractaire physiologique apparente, jusqu’à épuisement somatique de l’animal.

De surcroît, la nature et le choix des objets cibles de ces conduites sexuelles subissent une altération qualitative radicale. La sélectivité reproductive disparaît complètement au profit d’une pansexualité polymorphe et indiscriminée. Les macaques opérés tentent de copuler avec n’importe quel congénère placé à leur portée, qu’il s’agisse de femelles gravides ou allaitantes non réceptives, d’autres mâles adultes vigoureux, d’individus immatures ou de singes agonisants. En l’absence de congénères de leur espèce, ils dirigent leurs assauts sexuels vers des animaux d’autres espèces (chiens, chats de laboratoire, lapins) ou s’évertuent à chevaucher des objets inanimés introduits dans la cage, tels que des morceaux de linge roulés, des brosses de nettoyage ou des éléments de tuyauterie métallique.

7.2 Perte des codes sociaux de reproduction chez le primate

Dans la structure sociale rigide et hautement hiérarchisée des colonies de macaques rhésus, l’expression de la sexualité est indissociable de la reconnaissance immédiate du statut de dominance et des signaux de soumission. Un jeune mâle subordonné qui tenterait de chevaucher un mâle alpha dominant subirait des représailles physiques immédiates et potentiellement létales. De même, les tentatives de monte d’un mâle sont normalement précédées d’approches prudentes, de mimiques faciales codées (comme le claquement de lèvres d’apaisement) et d’une vérification minutieuse de la posture d’acceptation (présentation lordotique) de la femelle.

Le singe atteint du syndrome de Klüver-Bucy méconnaît totalement cette sémiologie sociale complexe. Dépourvu de peur et frappé de cécité psychique sociale, un mâle lobectomisé de petite stature n’hésite pas à se précipiter directement sur le mâle le plus massif et agressif de la colonie pour tenter de le monter par l’arrière. L’animal opéré ignore les postures de menace furieuse, les grognements terrifiants et les canines exhibées par le dominant : il persiste dans sa tentative de copulation aberrante avec une indifférence absolue au danger vital auquel il s’expose.

De même, les conventions de consentement et de synchronisation biologique sont totalement anéanties. L’animal tente d’agripper des femelles qui le repoussent avec violence et lui infligent des blessures sans que cela n’interrompe sa trajectoire motrice d’accouplement. Cette rupture radicale de la pragmatique sociale entraîne inévitablement l’exclusion brutale de l’individu lobectomisé au sein de toute communauté de primates : incapable d’interpréter le statut hiérarchique d’autrui et libéré de la retenue que commande la peur de la sanction, le sujet devient une anomalie éthologique intolérable pour le groupe social.

7.3 Mécanismes neuroendocriniens et désinhibition sous-corticale

L’analyse des mécanismes sous-tendant cette hypersexualité forcenée exclut l’hypothèse d’une simple poussée hormonale périphérique d’androgènes testiculaires. Les dosages et les expérimentations complémentaires menées ultérieurement chez des animaux castrés avant ou après la résection temporale ont révélé un fait anatomoclinique majeur : la castration chirurgicale n’abolit pas l’hypersexualité compulsive consécutive au syndrome de Klüver-Bucy. L’animal castré continue d’adopter des postures de monte, de pratiquer des chevauchements intenses et de manifester une curiosité génitale aberrante, prouvant que le dérèglement est primitivement d’origine centrale et non endocrinienne.

Le substrat anatomique de ce trouble réside dans la déconnexion mécanique entre le néocortex temporal, le système limbique mésial et les noyaux diencéphaliques de l’hypothalamus. En temps normal, l’aire préoptique médiane et l’hypothalamus ventromédian — centres générateurs des patrons moteurs et pulsionnels de la reproduction — sont soumis à une puissante régulation inhibitrice tonique exercée par les structures temporales basolatérales, l’amygdale et le cortex préfrontal orbitaire.

L’exérèse bitemporale massive pratiquée par Bucy supprime brutalement ce frein cortical descendant. Les réseaux hypothalamiques et mésencéphaliques de la sexualité basculent dans un régime de décharge spontanée et permanente, libérant des programmes comportementaux élémentaires qui ne sont plus modulés par les afférences sensorielles élaborées, le contexte social ou l’homéostasie interne. L’hypersexualité s’avère être une manifestation pure de désinhibition sous-corticale consécutive à l’amputation des réseaux associatifs supérieurs temporaux.

8. Hyperréactivité sensorielle et hypermétamorphose

8.1 Caractérisation de l’hypermétamorphose

Parmi les bouleversements comportementaux documentés par Heinrich Klüver, l’hypermétamorphose (terme emprunté aux descriptions sémiologiques de Carl Wernicke) représente une altération profonde de la motricité d’orientation et de la focalisation attentionnelle. Elle se caractérise par une impulsion irrésistible et immédiate de l’animal à réagir sur-le-champ à la moindre modification perceptible survenant dans son champ visuel ou auditif périphérique, sans pouvoir différer ou inhiber son action motrice.

Chez un macaque sain, le système attentionnel opère un tri permanent entre les stimuli environnementaux pertinents (une menace, une nourriture désirable) et les stimuli insignifiants (une ombre projetée sur le mur, un courant d’air déplaçant une poussière, un froissement de papier lointain). Le singe intact maintient son attention sur sa tâche principale et ignore les signaux parasites. À l’opposé, le singe temporolésé de Klüver et Bucy est l’esclave sensoriel absolu du moment présent : tout stimulus visuel apparaissant dans son rayon d’action capte instantanément son regard, ses membres et son déplacement.

Qu’il s’agisse d’un rayon de soleil filtrant à travers les stores, d’une mouche traversant la pièce à vive allure, du mouvement de pied d’un observateur immobile ou d’un fragment de ficelle traînant sur le carrelage, l’animal suspend immédiatement toute action en cours pour se précipiter sur la nouvelle stimulation. Il tend compulsivement la main pour la toucher, la palper, et, immanquablement, la porter à sa bouche conformément à son hyperoralité sous-jacente. Cette attraction mécanique envers la nouveauté sensorielle est dépourvue de toute dimension de prudence ou d’évaluation stratégique.

8.2 Interaction avec l’hyperviscosité attentionnelle

Cette captation attentionnelle permanente produit un tableau clinique paradoxal associant une labilité extrême à une forme de viscosité motrice segmentaire. L’animal saute littéralement d’un objet à l’autre sans jamais mener à bien une séquence comportementale finalisée. S’il commence à manipuler un fruit appétissant, le simple passage d’un soigneur dans son champ visuel l’amène à lâcher instantanément sa nourriture pour bondir vers la silhouette humaine, avant de bifurquer brutalement vers une vis fixée au plancher repérée en chemin.

Cette dynamique engendre un morcellement dramatique du flux praxique de l’animal. Les comportements moteurs sont fragmentés en micro-actes avortés : le singe attrape, relâche, pivote, saisit, porte à la bouche, lâche à nouveau, attiré comme un aimant par chaque reflet lumineux ou chaque craquement sonore. Cette agitation cinétique compulsive peut se prolonger durant des heures sans que l’animal ne semble éprouver la moindre satiété exploratoire, entraînant un risque majeur d’épuisement physique par déperdition calorique non compensée.

Klüver souligne avec brio que l’hypermétamorphose ne doit pas être confondue avec la simple hyperactivité motrice stéréotypée ou l’anxiété motrice d’un animal captif. Le singe n’arpente pas sa cage de long en large de manière mécanique et répétitive : son mouvement est perpétuellement modulé et asservi par les accidents sensoriels de l’environnement physique immédiat. Il s’agit d’une perte totale de l’autonomie comportementale face à la tyrannie des stimuli du monde extérieur.

8.3 Rôle des circuits thalamo-corticaux et du gyrus cingulaire

L’explication neurophysiologique de l’hypermétamorphose renvoie à l’effondrement des mécanismes de filtrage sensoriel ascendant (sensory gating) et de contrôle exécutif inhibiteur descendant. Dans un encéphale intègre, les voies visuelles secondaires issues du cortex inférotemporal projettent massivement vers le cortex préfrontal ventrolatéral, le cortex cingulaire antérieur et le pulvinar thalamique pour évaluer la pertinence contextuelle des informations entrantes et réprimer les réflexes d’orientation inappropriés via le colliculus supérieur.

La lobectomie temporale bilatérale sectionne ces boucles de régulation corticocorticales et corticothalamiques. Privé du retour rétroactif modulateur des structures mnésiques et émotionnelles temporales, le complexe tectal (colliculus supérieur) et le système réticulaire activateur mésencéphalique traitent chaque variation d’énergie lumineuse ou acoustique comme un signal de haute priorité méritant une orientation immédiate de l’axe tête-yeux-bras.

De plus, l’atteinte des réseaux reliant le gyrus cingulaire antérieur aux structures temporales mésiales abolit le gradient de motivation interne qui sous-tend la persévération sur une tâche donnée. L’animal ne dispose plus d’aucun plan d’action guidé de l’intérieur (top-down) capable de faire obstacle à l’intrusion incessante des données sensorielles brutes imposées de l’extérieur (bottom-up). L’hypermétamorphose illustre ainsi de façon exemplaire la désorganisation des fonctions de tri attentionnel consécutive à l’isolement du cortex sensoriel vis-à-vis du cerveau limbique.

9. Neuroanatomie causale : Rôle critique du complexe amygdalien

9.1 Isolement de la structure responsable de la perte de la peur

L’ablation bitemporale massive exécutée lors des premières expériences de Bucy présentait un inconvénient heuristique majeur : en emportant au sein d’une même résection le néocortex temporal, le gyrus fusiforme, l’hippocampe, le cortex entorhinal et le complexe amygdalien, le protocole initial ne permettait pas d’attribuer avec une certitude scientifique absolue chaque symptôme clinique spécifique à une structure anatomique précise. Dès les années 1950, une nouvelle génération de chercheurs, parmi lesquels Lawrence Weiskrantz et Robert Downer, entreprend de disséquer chirurgicalement les composantes du syndrome.

Le résultat de ces investigations sélectives marque un tournant capital dans l’histoire de la neurobiologie : l’élément structural indispensable et suffisant pour provoquer la disparition totale de la peur, l’extinction des réactions phobiques et l’apprivoisement paradoxal (taming effect) n’est ni le néocortex temporal, ni la corne d’Ammon hippocampique, mais bel et bien le complexe amygdalien (corps amygdaloïde) réséqué bilatéralement.

Lorsque des amygdalectomies bilatérales stéréotaxiques sélectives sont pratiquées en épargnant rigoureusement le néocortex temporal et l’hippocampe, les animaux perdent instantanément leur peur des serpents et leur agressivité à l’égard de l’homme, tout en conservant pour l’essentiel leur capacité d’identification visuelle des objets inanimés. L’identification du noyau basolatéral et du noyau central de l’amygdale comme plaque tournante de l’apprentissage aversif, du conditionnement pavlovien à la peur et du déclenchement des réponses sympathiques d’urgence apporte la clé explicative neuroanatomique finale aux observations originelles de Klüver et Bucy.

9.2 La voie d’association visuo-limbique

Pour expliquer la genèse de la cécité psychique et son articulation intime avec l’hyperoralité, le neurologue américain Norman Geschwind formule au milieu des années 1960 une théorie magistrale reposant sur le concept de syndrome de déconnexion visuo-limbique. Dans le modèle de Geschwind, enrichi par les travaux anatomiques de Mortimer Mishkin, le traitement de l’information visuelle s’opère selon une hiérarchie séquentielle stricte cheminant le long du faisceau longitudinal inférieur.

L’information optique quitte l’aire visuelle primaire striée (V1) pour converger vers les aires prestriées associatives, puis gagne le cortex temporal inférieur (en particulier l’aire néocorticale TE). C’est dans ce cortex inférotemporal que s’achève l’analyse géométrique, chromatique et structurale des formes complexes. Toutefois, pour qu’une forme vue acquière une valeur biologique — pour qu’un objet soit reconnu comme menaçant, appétissant ou sexuellement attractif —, l’information doit impérativement être transmise aux structures limbiques chargées d’y associer une valence affective : l’amygdale et l’hippocampe.

Cette transmission critique s’effectue via les projections denses reliant l’aire TE aux noyaux basolatéraux de l’amygdale. Lors de la lobectomie de Klüver-Bucy, ou lors de la lésion bilatérale de cette voie de liaison, le pont structural entre la vision et l’affect est physiquement sectionné. L’animal dispose d’un cortex temporal antérieur capable de décrire visuellement l’objet, mais incapable d’en informer l’amygdale. Il voit l’objet, mais son système émotionnel l’ignore totalement. Ne pouvant attribuer d’affect à l’image rétinienne, l’animal est contraint de pallier cette rupture par la manipulation tactile et l’analyse gustative directe.

9.3 Différenciation des symptômes selon les structures réséquées

La cartographie moderne des lésions permet désormais de ventiler de manière précise et dissociée la constellation polymorphe du syndrome de Klüver-Bucy originel entre ses différentes composantes sous-jacentes :

• La perte de la peur et la docilité extrême : découlent spécifiquement de l’amputation bilatérale des noyaux du complexe amygdalien, interrompant les circuits connectant l’évaluation sensorielle aux projections effectrices descendantes vers la substance grise périaqueducale et l’hypothalamus latéral.
• La cécité psychique (agnosie visuelle associative) : est directement tributaire de la résection bilatérale extensive du néocortex temporal inférieur (gyrus temporal inférieur et moyen, aire TE) et de ses déconnexions avec le cortex périrhinal, empêchant la synthèse perceptive supérieure et la reconnaissance de la sémantique de l’objet.
• L’amnésie globale antérograde et les troubles mnésiques majeurs : sont la conséquence inéluctable de la destruction conjointe de la formation hippocampique bilatérale (corne d’Ammon, subiculum) et du cortex entorhinal, comme l’a magistralement illustré le cas paradigmatique du patient humain H.M. (Henry Molaison) opéré par William Scoville.
• L’hypersexualité et l’hyperoralité compulsive : résultent d’un phénomène combiné de désinhibition striato-hypothalamique provoqué par la perte des afférences amygdaliennes basolatérales et de compensation fonctionnelle sensori-motrice induite par l’agnosie visuelle.

Cette clarification lésionnelle a permis d’arracher l’expérience de Klüver et Bucy au statut d’accident expérimental global pour la hisser au rang de fondation théorique de la dissociation anatomo-fonctionnelle des systèmes cérébraux supérieurs chez le primate.

10. Impact théorique sur les modèles du cerveau émotionnel

10.1 Révision du circuit de Papez

L’année 1937 marque une coïncidence temporelle stupéfiante dans l’histoire des sciences du cerveau. Au moment précis où Heinrich Klüver et Paul Bucy publient leur première description de la docilité paradoxale et de la perte de peur après lobectomie temporale, le neuroanatomiste américain James Papez publie dans les Archives of Neurology and Psychiatry son article séminal proposant le célèbre « circuit de Papez » comme substrat anatomique de l’émotion.

Toutefois, le modèle initial de Papez était exclusivement centré sur l’axe formé par l’hippocampe, le fornix, les corps mamillaires de l’hypothalamus, le noyau antérieur du thalamus et le cortex cingulaire. Dans ce schéma théorique primitif, l’hippocampe était considéré à tort comme le cœur générateur de l’expérience émotionnelle, et le complexe amygdalien n’occupait qu’une place périphérique, voire inexistante. La confrontation immédiate entre le schéma théorique de Papez et les réalités expérimentales irréfutables rapportées par Klüver et Bucy impose une révision déchirante de cette conception viscéro-corticale.

C’est le neuroscientifique Paul D. MacLean qui, au tournant des années 1940 et 1950, réalise la synthèse conceptuelle définitive. MacLean intègre directement les données de Klüver et Bucy pour élargir le circuit de Papez et forger le concept historique de système limbique (ou « cerveau viscéral »). En introduisant formellement le complexe amygdalien et le cortex orbito-frontal au cœur de cette architecture, MacLean consacre le lobe temporal mésial non plus comme un simple centre de traitement olfactif ou mnésique archaïque, mais comme le véritable foyer d’arbitrage de la survie, de l’évaluation des menaces et de l’orchestration des pulsions de conservation de l’individu.

10.2 L’émergence des théories neurobiologiques de l’émotion

La découverte de Klüver et Bucy a nourri directement les modèles neurobiologiques de l’affectivité les plus influents des cinq dernières décennies. Les travaux emblématiques de Joseph LeDoux sur les voies neuronales de la peur chez les vertébrés puisent directement leurs prémisses dans la rupture comportementale décrite chez le singe temporolésé. LeDoux a démontré comment l’amygdale reçoit des informations sensorielles par deux voies complémentaires : une « voie basse » thalamo-amygdalienne rapide mais imprécise (permettant une réaction d’alarme motrice instantanée avant toute prise de conscience) et une « voie haute » thalamo-cortico-amygdalienne lente mais hautement résolutive, impliquant précisément ce cortex temporal réséqué par Bucy.

De même, la prestigieuse théorie des marqueurs somatiques développée par Antonio Damasio s’enracine dans l’analyse de cette déconnexion visuo-émotionnelle. Pour Damasio, l’incapacité des sujets atteints du syndrome de Klüver-Bucy à réguler leurs conduites face au danger ou aux stimuli sociaux traduit l’inhibition du signal d’alarme corporel inconscient qui guide normalement la prise de décision prudente. L’ablation temporale empêche l’activation des états somatiques viscéraux anticipatoires de la punition, laissant l’animal flotter dans un état de détachement émotionnel absolu qui préfigure les déficits décisionnels observés chez les patients souffrant de lésions préfrontales ventromédianes.

L’expérience de Chicago a ainsi mis un point final définitif aux visions dualistes opposant la froide machinerie cognitive et perceptive aux remous de la passion émotionnelle. Elle a prouvé que la perception sans affect est stérile, incapable de guider l’action biologique, et que le sens profond de ce qui est vu dépend entièrement de la résonance limbique que le cortex temporal confère aux objets de notre regard.

10.3 Apport aux sciences cognitives et computationnelles

Au-delà de la neuroanatomie clinique, le syndrome de Klüver-Bucy a fourni un cadre empirique fondamental pour l’essor des sciences cognitives et des neurosciences computationnelles. Il a validé expérimentalement l’organisation modulaire de l’encéphale telle que conceptualisée par David Marr ou Jerry Fodor. La dissociation nette et incontestable observée chez le macaque entre la capacité à reconstituer la géométrie d’un objet dans l’espace (vision pour l’action préservée, sous-tendue par la voie dorsale pariétale « Où ») et l’incapacité à comprendre la valeur sémantique de cet objet (vision pour l’identification altérée, sous-tendue par la voie ventrale temporale « Quoi ») a constitué l’un des piliers empiriques de la célèbre théorie de la double voie visuelle formulée par Ungerleider et Mishkin en 1982.

Dans le champ des modèles computationnels de l’intelligence artificielle et de l’apprentissage par renforcement (reinforcement learning), les données de Klüver et Bucy ont illustré la distinction impérative entre la reconnaissance de formes (pattern recognition) et l’attribution de valence affective (reward and punishment values). Un agent autonome ne peut assurer sa pérennité s’il se contente de classifier des objets en catégories formelles : il doit obligatoirement coupler chaque catégorie à un scalaire dynamique d’utilité vitale.

L’animal lobectomisé représente en quelque sorte un classificateur de formes sophistiqué dont la matrice de fonctions de coût et de récompense a été effacée. Cette découverte a puissamment encouragé les chercheurs en sciences cognitives à modéliser le traitement de l’information cérébrale non pas comme une boucle logique abstraite et désincarnée, mais comme un système computationnel contraint par la régulation homéostatique et la gestion des menaces existentielles.

11. Le syndrome de Klüver-Bucy en clinique humaine

11.1 Étiologies médicales chez l’adulte et l’enfant

Si le syndrome de Klüver-Bucy a d’abord été forgé comme une entité expérimentale chez le primate de laboratoire, les cliniciens ont rapidement découvert qu’un tableau sémiologique remarquablement similaire pouvait survenir chez l’être humain à la suite de diverses pathologies cérébrales destructrices touchant de manière conjointe et bilatérale les lobes temporaux et leurs structures limbiques profondes.

L’étiologie princeps la plus classique et la plus foudroyante en médecine humaine demeure sans conteste l’encéphalite herpétique causée par le virus Herpes simplex de type 1 (HSV-1). Cet agent viral présente un tropisme nécrotico-hémorragique asymétrique mais fréquemment bilatéral d’une violence extrême pour les structures mésiales temporales, détruisant en quelques jours le pôle temporal, le cortex périrhinal, l’amygdale et l’hippocampe. Les patients qui survivent à la phase aiguë grâce aux antiviraux développent fréquemment, au cours de la phase de réveil et de convalescence, un syndrome de Klüver-Bucy d’une netteté frappante.

D’autres atteintes neurologiques peuvent générer cette constellation clinique :

• Les traumatismes craniocérébraux sévères : en particulier les mécanismes de décélération brutale projetant les pôles temporaux contre les reliefs acérés de la fosse crânienne moyenne et de la petite aile du sphénoïde, provoquant des contusions bitemporales massives.
• Les maladies neurodégénératives : au premier rang desquelles figure la démence frontotemporale (notamment dans sa variante sémantique ou comportementale et la classique maladie de Pick), où l’atrophie lobaire temporale antérieure bilatérale fait le lit des symptômes d’hyperoralité et de désinhibition.
• Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques ou anoxiques : consécutifs à des occlusions bilatérales du carrefour vertébro-basilaire ou à des anoxies cérébrales post-arrêt cardiaque ciblant électivement les structures hippocampo-amygdaliennes particulièrement sensibles à l’ischémie.
• Les résections chirurgicales bilatérales : réalisées dans le traitement de certaines épilepsies temporales réfractaires catastrophiques, bien que la chirurgie moderne de l’épilepsie prenne aujourd’hui d’extrêmes précautions pour proscrire toute intervention bilatérale radicale.

11.2 Tableau clinique humain comparé au modèle animal

Chez l’être humain, l’expression des symptômes du syndrome de Klüver-Bucy se teinte inévitablement de la complexité propre au psychisme humain et à la vie sociale, bien que la ressemblance avec le macaque opéré demeure saisissante. La cécité psychique se manifeste chez le patient par une agnosie visuelle majeure, souvent accompagnée d’une prosopagnosie complète : le sujet est incapable de reconnaître les visages de ses proches les plus intimes, de ses enfants ou de son conjoint, voire son propre visage dans le miroir, bien que sa vision élémentaire demeure intacte.

L’hyperoralité prend la forme d’une boulimie effrénée et d’un comportement alimentaire compulsif marqué par une altération drastique des préférences diététiques, le patient développant un appétit insatiable pour les aliments excessivement sucrés, confits ou gras. Les conduites de pica humain sont fréquemment documentées : les patients introduisent machinalement dans leur bouche des boutons de vêtements, des crayons, du savon, des paquets de cigarettes ou de petits objets de décoration ramassés sur les tables. La mastication et l’ingestion passive de matières non nutritives requièrent une surveillance constante des soignants pour parer tout étouffement par fausse route.

L’hypersexualité s’exprime par une levée totale de la pudeur et des conventions morales : propos érotiques crus et répétés à l’endroit du personnel soignant, désinhibition verbale, masturbation publique exhibitionniste dénuée de toute gêne sociale, et tentatives inadaptées d’attouchements sur des personnes inconnues. Parallèlement, la perte de la peur se traduit par un aplatissement affectif monumental (docilité paradoxale ou apathie placide) : le patient ne manifeste aucune tristesse, aucune colère, aucune angoisse face à l’annonce de nouvelles tragiques, et s’avère incapable d’appréhender des situations de péril imminent (comme traverser une artère urbaine à grande circulation sans regarder les véhicules arrivant sur lui).

11.3 Prise en charge thérapeutique et pronostic

La prise en charge du syndrome de Klüver-Bucy en clinique humaine constitue un défi médical et institutionnel complexe. Sur le plan pharmacologique, aucun traitement étiologique spécifique n’est capable de régénérer le parenchyme cérébral nécrosé ou atrophie. L’approche médicale repose sur une pharmacothérapie symptomatique ciblée destinée à contrôler l’agitation motrice, l’impulsivité sexuelle et la boulimie débridée.

Les stabilisateurs de l’humeur et antiépileptiques, tels que la carbamazépine ou l’acide valproïque, sont largement utilisés en première intention en raison de leur efficacité démontrée dans la sédation de l’agressivité résiduelle et la modulation des foyers électriques temporaux irritatifs. Pour juguler l’hypersexualité perturbatrice et les épisodes d’agitation hypermétamorphique, les cliniciens font souvent appel aux antipsychotiques atypiques de nouvelle génération (rispéridone, quétiapine, aripiprazole) qui offrent un meilleur profil de tolérance motrice que les neuroleptiques de première génération. Dans certains cas sévères chez l’homme, des modulateurs hormonaux antiandrogéniques ont pu être employés à titre exceptionnel.

Sur le plan non pharmacologique, l’aménagement d’un environnement hautement sécurisé et standardisé représente la mesure la plus vitale. Il est impératif d’épurer l’espace de vie du patient en éliminant tous les petits objets susceptibles d’être ingérés, de verrouiller les accès aux substances toxiques ou détergentes et de contrôler strictement l’accès aux garde-mangers pour éviter une dilatation gastrique aiguë consécutive à l’hyperphagie. Le pronostic fonctionnel demeure globalement sombre : les formes complètes du syndrome laissent des séquelles cognitives et mnésiques permanentes justifiant un encadrement médico-social au long cours, bien que les formes partielles ou incomplètes post-traumatiques puissent faire l’objet d’une récupération partielle sur plusieurs années par plasticité cérébrale compensatoire.

12. Perspectives épistémologiques, éthiques et neurosciences contemporaines

12.1 Évaluation critique et limites méthodologiques historiques

Avec le recul critique conféré par un siècle d’évolution des neurosciences, les expériences fondatrices de Klüver et Bucy appellent une évaluation épistémologique nuancée. Sur le plan de la méthodologie anatomique, la chirurgie par aspiration à ciel ouvert pratiquée dans les années 1930 manquait inévitablement de la précision ultrastructurale des technologies actuelles. Les lésions infligées aux singes macaques étaient démesurément massives : elles emportaient sans discrimination de multiples aires fonctionnelles distinctes, sectionnaient des faisceaux d’association de passage (tels que le faisceau unciné ou la strie terminale) et perturbaient le drainage veineux régional.

Cette absence d’imagerie structurelle fine à l’époque — l’examen anatomo-pathologique ne se faisant que post-mortem par des coupes histologiques sériées teintées au crésyl violet ou selon la méthode de Nissl — a longtemps entretenu un flou explicatif sur l’origine causale précise de chaque signe du syndrome. Klüver lui-même, fidèle à son héritage holiste de la psychologie de la Gestalt, manifestait une certaine réticence à fractionner son tableau clinique en une mosaïque de micro-centres indépendants, préférant considérer le syndrome comme un effondrement global de l’organisation unitaire du comportement temporel.

De plus, la reproductibilité parfaite du tableau d’un animal à l’autre n’était pas toujours totale, dépendant d’inévitables variations anatomiques individuelles et de l’étendue exacte de l’ischémie induite au fond des sillons cérébraux. Ces limites n’enlèvent rien au génie pionnier des deux chercheurs, mais elles rappellent que la neuropsychologie des années 1930 procédait par coups de boutoir lésionnels radicaux avant que la stéréotaxie moderne ne permette une micro-dissection fonctionnelle des circuits neuronaux.

12.2 Évolution de l’éthique de l’expérimentation animale sur les primates

L’évocation des protocoles de lobectomie temporale bilatérale soulève inévitablement des interrogations éthiques profondes au regard des critères contemporains de la bioéthique et du bien-être animal. Dans la première moitié du XXe siècle, la sensibilité sociale et juridique à la souffrance animale dans les laboratoires était quasi inexistante ; les primates non humains étaient considérés comme de simples modèles mécaniques substituables à l’homme, soumis à des procédures traumatiques sans que la détresse psychologique consécutive à la perte de leurs repères biologiques ne soit prise en considération éthique formelle.

L’observation d’animaux réduits à un état de vulnérabilité absolue, explorant des substances toxiques, se blessant avec des objets tranchants ou vivant dans un état de désorientation sociale permanente a puissamment contribué, au fil des décennies, à l’émergence d’une refonte complète de la déontologie expérimentale. L’adoption internationale du principe directeur des 3R — Remplacer, Réduire, Raffiner — formulé par Russell et Burch en 1959, a profondément transformé la neurobiologie des primates.

Aujourd’hui, la reproduction d’une lésion chirurgicale bitemporale mutilante chez le macaque serait strictement proscrite par les comités d’éthique de la recherche animale. Les neurosciences contemporaines ont recours à des méthodes d’une sophistication incomparable permettant de sonder les fonctions amygdaliennes et temporales sans destruction tissulaire permanente :

• L’optogénétique et la chimiogénétique (DREADDs) qui permettent d’activer ou d’inhiber réversiblement, par la lumière ou des ligands de synthèse, des sous-populations neuronales ciblées pendant quelques millisecondes.
• L’inactivation pharmacologique transitoire par micro-injections locales de muscimol (agoniste GABAergique), laissant le tissu cérébral intact après dissipation de la molécule.
• L’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf) à ultra-haut champ chez des primates entraînés éveillés accomplissant des tâches comportementales sans douleur ni lésion cérébrale.

12.3 La portée permanente de la découverte de Klüver et Bucy

En dépit des limitations techniques et des interrogations éthiques de leur époque, les travaux d’Heinrich Klüver et Paul Bucy demeurent gravés comme l’un des monuments intellectuels de la neurologie moderne. Ils ont constitué la première brèche scientifique décisive au sein d’une énigme millénaire : comment la matière cérébrale donne-t-elle naissance à la peur, au désir et au sens du monde ?

En arrachant la peur à son statut de concept purement abstrait ou de réaction viscérale diffuse pour la relier à un complexe nucléaire spécifique tapi dans les profondeurs du lobe temporal, Klüver et Bucy ont jeté les fondations sur lesquelles repose aujourd’hui l’ensemble des recherches sur les troubles de stress post-traumatique, les phobies spécifiques, les troubles paniques et l’anxiété généralisée. Les thérapeutiques neurocognitives actuelles qui cherchent à faciliter l’extinction des peurs conditionnées exploitent directement les connaissances dérivées des réseaux neuronaux mis au jour par les singes de Chicago.

L’expérience du syndrome de Klüver-Bucy transcende ainsi l’anecdote historique pour s’imposer comme un paradigme épistémologique fondateur. Elle rappelle à tout explorateur de la condition humaine que notre perception de la réalité n’est jamais une simple copie optique du monde extérieur, mais une reconstruction perpétuellement recréée et réenchantée par nos réseaux temporo-limbiques. Sans cette mémoire affective tissée au cœur de nos lobes temporaux, l’être humain, tout comme le macaque de Klüver et Bucy, contemplerait l’univers avec une lucidité aveugle, indifférent à sa propre survie, incapable d’aimer, de fuir ou de craindre.

Références

Brodmann, K. (1909). Vergleichende Lokalisationslehre der Grosshirnrinde in ihren Prinzipien dargestellt auf Grund des Zellenbaues. Johann Ambrosius Barth.

Brown, S., & Schäfer, E. A. (1888). An investigation into the functions of the occipital and temporal lobes of the monkey’s brain. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 179, 303–327. https://doi.org/10.1098/rstb.1888.0011

Cannon, W. B. (1927). The James-Lange theory of emotions: A critical examination and an alternative theory. The American Journal of Psychology, 39(1/4), 106–124. https://doi.org/10.2307/1415404

Damasio, A. R. (1994). Descartes’ error: Emotion, reason, and the human brain. G.P. Putnam’s Sons.

Downer, J. L. (1961). Changes in visual gnostic functions and emotional behaviour following unilateral temporal pole damage in the split-brain monkey. Nature, 191(4783), 50–51. https://doi.org/10.1038/191050a0

Ferrier, D. (1876). The functions of the brain. Smith, Elder & Co. https://doi.org/10.1037/12979-000

Geschwind, N. (1965). Disconnexion syndromes in animals and man: Part I and Part II. Brain, 88(2–3), 237–294, 585–644. https://doi.org/10.1093/brain/88.2.237

Klüver, H. (1928). Mescal: The ‘divine’ plant and its psychological effects. Kegan Paul, Trench, Trubner & Co.

Klüver, H., & Bucy, P. C. (1937). « Psychic blindness » and other symptoms following bilateral temporal lobectomy in Rhesus monkeys. American Journal of Physiology, 119(2), 352–353.

Klüver, H., & Bucy, P. C. (1938). An analysis of certain effects of bilateral temporal lobectomy in the rhesus monkey, with special reference to « psychic blindness ». The Journal of Psychology, 5(1), 33–54. https://doi.org/10.1080/00223980.1938.9917551

Klüver, H., & Bucy, P. C. (1939). Preliminary analysis of functions of the temporal lobes in monkeys. Archives of Neurology and Psychiatry, 42(6), 979–1000. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1939.02270240017001

LeDoux, J. E. (1996). The emotional brain: The mysterious underpinnings of emotional life. Simon & Schuster.

Lilly, R., Cummings, J. L., Benson, D. F., & Frankel, M. (1983). The human Klüver-Bucy syndrome. Neurology, 33(9), 1141–1145. https://doi.org/10.1212/wnl.33.9.1141

MacLean, P. D. (1949). Psychosomatic disease and the « visceral brain »: Recent developments bearing on the Papez theory of emotion. Psychosomatic Medicine, 11(6), 338–353. https://doi.org/10.1097/00006842-194911000-00003

MacLean, P. D. (1952). Some psychiatric implications of physiological studies on frontotemporal portion of limbic system (visceral brain). Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 4(4), 407–418. https://doi.org/10.1016/0013-4694(52)90073-4

Marlowe, W. B., Mancall, E. L., & Thomas, J. J. (1975). Complete Klüver-Bucy syndrome in man. Cortex, 11(1), 53–59. https://doi.org/10.1016/s0010-9452(75)80020-6

Mishkin, M. (1954). Visual discrimination performance following partial ablations of the temporal lobe: II. Ventral surface vs. hippocampus. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 47(3), 187–193. https://doi.org/10.1037/h0054366

Munk, H. (1881). Ueber die Functionen der Grosshirnrinde: Gesammelte Mittheilungen aus den Jahren 1877-80. Hirschwald.

Papez, J. W. (1937). A proposed mechanism of emotion. Archives of Neurology and Psychiatry, 38(4), 725–743. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1937.02260220069003

Russell, W. M. S., & Burch, R. L. (1959). The principles of humane experimental technique. Methuen & Co.

Scoville, W. B., & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 20(1), 11–21. https://doi.org/10.1136/jnnp.20.1.11

Terzian, H., & Dalle Ore, G. (1955). Syndrome of Klüver and Bucy: Reproduced in man by bilateral removal of the temporal lobes. Neurology, 5(6), 373–380. https://doi.org/10.1212/wnl.5.6.373

Ungerleider, L. G., & Mishkin, M. (1982). Two cortical visual systems. In D. J. Ingle, M. A. Goodale, & R. J. W. Mansfield (Eds.), Analysis of visual behavior (pp. 549–586). MIT Press.

Weiskrantz, L. (1956). Behavioral changes associated with ablation of the amygdaloid complex in monkeys. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 49(4), 381–391. https://doi.org/10.1037/h0088009